Une allergie est une réaction inappropriée et exagérée du système immunitaire à des substances normalement inoffensives (allergènes) : pollen, poils d'animaux, aliments (arachides), médicaments, latex... **Mécanisme de l'allergie (en deux temps) :** **Phase de sensibilisation (1ère exposition) :** 1. L'allergène est présenté par des CPA aux lymphocytes T CD4⁺ → profil Th2 (particulier) 2. Les Th2 activent les lymphocytes B → production d'IgE (anticorps spécifiques de l'allergène) 3. Les IgE se fixent sur les mastocytes et basophiles (tissus, sang) → la personne est sensibilisée mais sans symptômes **Phase de déclenchement (2ème exposition et suivantes) :** 4. L'allergène entre en contact avec les IgE fixées sur les mastocytes → activation (dégranulation) des mastocytes 5. Libération massive d'histamine et autres médiateurs → symptômes allergiques **Manifestations allergiques :** • Rhinite allergique (rhume des foins) : muqueuses nasales • Asthme : bronchospasme • Urticaire, eczéma : peau • Choc anaphylactique (forme grave, potentiellement mortelle) : réaction systémique sévère **Traitements :** • Antihistaminiques : bloquent les récepteurs de l'histamine • Corticoïdes : anti-inflammatoires • Désensibilisation (immunothérapie) : injections progressives de petites doses d'allergène • Adrénaline (urgence pour le choc anaphylactique)
Le SIDA (Syndrome d'ImmunoDéficience Acquise) est causé par le VIH (Virus de l'Immunodéficience Humaine). **Structure du VIH :** • Rétrovirus à ARN (génome en ARN) • Enveloppe lipidique avec des glycoprotéines gp120 (se fixe sur CD4) et gp41 (fusion) • Capside contenant l'ARN viral et les enzymes : transcriptase inverse, intégrase, protéase **Cycle de réplication du VIH :** 1. gp120 se lie aux récepteurs CD4 des lymphocytes T CD4⁺ (et co-récepteurs CCR5 ou CXCR4) 2. Fusion de l'enveloppe virale avec la membrane de la cellule 3. Libération du matériel génétique viral (ARN) dans le cytoplasme 4. Transcription inverse : ARN viral → ADN proviral (enzyme : transcriptase inverse) 5. L'ADN proviral s'intègre dans le génome de la cellule (enzyme : intégrase) → provirus 6. Activation de la cellule → transcription du provirus → production de nouveaux ARN viraux 7. Assemblage des nouvelles particules virales + bourgeonnement 8. Maturation (protéase coupe les polyprotéines) → VIH infectieux libéré **Évolution de l'infection :** • Phase aiguë (2-4 semaines) : syndrome pseudogrippal, charge virale élevée • Phase asymptomatique (latence) : peut durer 10 ans, les T CD4⁺ diminuent lentement • Phase SIDA : T CD4⁺ < 200/mm³ (normal : 500-1500) → infections opportunistes (pneumocystose, toxoplasmose, cryptococcose) et cancers (sarcome de Kaposi, lymphomes)
**Traitements antirétroviraux (ARV) :** Il n'existe pas de guérison du VIH, mais les traitements permettent de vivre normalement avec le virus. Différentes classes de médicaments, chacune ciblant une étape du cycle viral : • Inhibiteurs de la transcriptase inverse (INTI, INNTI) : empêchent la conversion ARN → ADN proviral • Inhibiteurs de l'intégrase : empêchent l'intégration dans le génome • Inhibiteurs de la protéase : empêchent la maturation des nouveaux virions • Inhibiteurs d'entrée/fusion : empêchent le VIH de pénétrer dans les cellules Traitement actuel : trithérapie (combinaison de 3 médicaments ARV) → suppression de la charge virale → conservation des T CD4⁺. **Modes de transmission du VIH :** • Rapports sexuels non protégés • Partage de seringues (usage de drogues injectables) • Transmission mère-enfant (grossesse, accouchement, allaitement) **Prévention :** • Préservatif (protection efficace) • PrEP (Prophylaxie Pré-Exposition) : prise préventive d'ARV pour les personnes à risque • Dépistage régulier • Traitement des personnes séropositives (TasP : Treatment as Prevention) : une charge virale indétectable = intransmissible (I=I)
Une maladie auto-immune survient quand le système immunitaire attaque par erreur les cellules et organes du soi. Causes : défaillance des mécanismes de tolérance au soi (dans le thymus ou la périphérie). **Exemples :** • Diabète de type 1 : destruction des cellules β du pancréas par les lymphocytes T → déficit en insuline • Sclérose en plaques (SEP) : attaque de la myéline (gaine des neurones) → troubles neurologiques • Polyarthrite rhumatoïde : inflammation des articulations • Lupus érythémateux systémique : anticorps anti-ADN, atteinte de multiples organes • Maladie cœliaque : réponse immunitaire au gluten → lésion de l'intestin grêle **Traitement :** immunosuppresseurs (corticoïdes, méthotrexate, anticorps monoclonaux) qui réduisent la réponse immunitaire globalement.
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1ère exposition (sensibilisation) : l'allergène (protéine d'arachide) active les lymphocytes Th2 → production d'IgE → fixation des IgE sur les mastocytes. Pas de symptômes car pas encore de dégranulation. 2ème exposition : l'allergène se fixe directement sur les IgE des mastocytes → activation → dégranulation massive → libération d'histamine → rhinite, urticaire, œdème, voire choc anaphylactique.
La transcriptase inverse (enzyme qui convertit l'ARN viral en ADN) est une enzyme spécifique des rétrovirus comme le VIH. Elle n'existe pas dans les cellules humaines normales. C'est donc une cible idéale : un médicament qui l'inhibe bloque la réplication du VIH sans (en principe) affecter le métabolisme normal des cellules humaines. C'est le principe de la spécificité thérapeutique.